منشاء احتمالی تخریب سلولهای B که به بیماری دیابت نوع ١ می انجامد

پزشکان مرکز دیابت استرلیتز از دانشکدۀ پزشکی ویرجینیای شرقی مشغول تحقیق در مورد یافتن مقصر اصلی ایجاد دیابت نوع یک هستند واکنون  یک قدم به هدفشان نزدیک شده اند.

اعضاء تیم تحقیقاتی این مرکز به رهبری پروفسور Jerry Nadler در حال مطالعۀ نقش آنزیم لیپوکسیژناز ١٢ (12-Lo ) در ایجاد دیابت نوع یک هستند. آنها امیدوارند که این آنزیم کلید درمان این بیماری باشد. دکتر Nadler و همکارانش یافته های تحقیقات اخیر خود را در شمارۀ فوریۀ مجلۀ the Journal of clinical Endocrinology and Metabolism (سال ٢٠١٠) به چاپ رسانده اند. دیابت نوع ١بیماری مزمنی است که بر اثر توقف تولید انسولین در پانکراس و افزایش غلظت قند خون بوجود می آید. در دیابت نوع ١ ، سیستم ایمنی فرد به سلولهای بتا که تولید کنندۀ انسولین هستند حمله می کند این سلولها تنها در پانکراس  وجود دارند، بدین ترتیب سلولهای بتا می میرند و بدن دیگر قادر به تولید انسولین کافی برای تنظیم غلظت قند خون نیست، که نهایتاً سبب ایجاد عوارض حاد بیماری میگردد و در صورت عدم درمان و کنترل بیماری به مرگ می انجامد.

در حال حاضر دانشمندان دریافته اند که التهاب نقش اساسی در تخریب سلولهای بتا دارد، اما فاکتورهای دقیق التهاب هنوز شناسایی نشده اند. یک آنزیم در سلولهای بتا وجود دارد که باعث تولید چربیهای ویژه ای می شود که سبب التهاب و نهایتاً مرگ سلولهای بتا در مدلهای آزمایشگاهی می گردد. این آنزیم لیپوکسیژناز ١٢ نام دارد. محققین مرکز پزشکی دیابت ویرجینا (Evms) نشان داده اند که حذف ژن تولید کنندۀ آنزیم 12-Lo از پیشرفت بیماری دیابت نوع ١ در موش جلوگیری می کند. مطالعات در این زمینه برای تصدیق قطعی نقش این آنزیم و لیپید تولید شده که آغاز کنندۀ التهاب است، ادامه دارد.

دسترسی به سلولهای بتای انسانی کار دشواری است اما گروه تحقیقاتی این مرکز بهمراه تعداد محدودی از گروههای تحقیقاتی دیگر توانستند به سلولهای جزایر لانگرهانس انسانی دست یابند( پانکراس اهدایی). به این ترتیب گروه تحقیقاتی Evms توانستند وجود آنزیم 12-Lo را در سلولهای جزایر لانگرهانس انسانی بیابند و در انسان نیز همانند موش، لیپید آغاز کنندۀ التهاب در سلولهای بتا تولید شده بود، وجود محصولات لیپیدی آغاز کنندۀ التهاب باعث کاهش تولید انسولین شده و نهایتاً به مرگ سلولهای بتا می انجامد.

محققین در حال حاضر می دانند که آنزیم 12-Lo یک هدف مناسب در انسان بخصوص در پانکراس، محسوب می شود و با استفاده از آن می توان به راههای درمانی جدیدی دست یافت. بهمین علت به گفتۀ دکتر Chakrabarti یافته های این تحقیق بسیار مهم هستند. قدم بعدی طراحی دارویی است که هدف آن  آنزیم 12-Lo باشد و سبب باز سازی مجدد سلولهای بتا گردد.

درحال حاضر محققین این مرکز با همکاری محققین انستیتو ملی سلامت و محققین کالیفرنیا در حال یافتن داروهای ایده آلی هستند که هدف آن ها 12-Lo باشد و به عنوان یک روش درمانی جدید بتواند از اثر تخریبی سیستم ایمنی بر سلولهای تولید کنندۀ انسولین (بتا) جلوگیری کند.

منبع:

www.sciencedaily.com